Como Se Presenta La Deficiencia y Síntomas De
algunos Elementos
1.
Mn (manganeso) : La deficiencia de magnesio ocurre comúnmente
en suelos ´acidos, arenosos, en ´reas de precipitación moderada a alta. La
ausencia de se caracteriza por una clorosis en
hojas viejas, principalmente entre las nervaduras. En algunas plantas la
ausencia de clorofila es seguida por la aparición de otros pigmentos.En muchas
brasicas, remolacha azucarera, r´bano y lechuga, la clorosis frecuentemente
comienza como un moteado verde-amarillento entre las nervaduras, que permanecen
verdes, en hojas viejas. En plantas como el tabaco y celery, se ven afectados
primero los ´pices foliares.
Las
deficiencias de Mn son mas comunes en suelos organicos que en inorganicos. El
Mn se encuentra generalmente presente en las mismas formas en los tipos de
suelos, sin embargo la proporción de Mn encontrada formando complejos con la
materia organica es mucho mas alta en suelos organicos.
Las
deficiencias de Mn no son muy comunes, a pesar de que cirtos desórdenes como la
"mancha gris" de la avena
(Avena sativa) es conocida desde hace muchos años y es
controlada tratando las plantas con sales de manganeso. Los síntomas de
deficiencia de Mn pueden ocurrir tanto en hojas jóvenes como en hojas viejas y
comprenden una amplia variedad de formas cloróticas y manchas necróticas. Los
síntomas iniciales son frecuentemente una clorosis entre las venas, tanto en
hojas jóvenes como viejas, dependiendo de las especies, seguida de lesiones
necróticas. En estudios ultraestructurales realizados en cloroplastos de
espinaca, se ha observado que la ausencia de Mn causa una desorganización del
sistema de membranas internas de estos organelos, con muy poco efecto sobre la
estructura del núcleo y las mitocondrias. El Mn es relativamente inmóvil, pero
tóxico en altas concentraciones. Las concentraciones de Mn en las hojas se
aproxima a los niveles tóxicos, sin embargo se observan deficiencias de Mn en
´rboles plantados en suelos calc´reos.
La
deficiencia de Mn en Pinus
caribaea se caracteriza porque las acículas terminales y en fascículo
presentan una clorosis ligera. Las acículas situadas cerca del meristema apical
muestran un mosaico necrótico progresivo, con una coloración que varía de crema
a gris. En un estado avanzado de deficiencia se desecan las acículas de la
mitad de la planta hacia arriba, esta necrosis puede comenzar de la parte media
de la acícula, avanzando luego en ambas direcciones. Las plantas deficientes en
Mn se marchitan y tienen aspecto raquítico.
Proporciones aproximadas en las plantas: Varían entre 5 y
1500 ppm en base al peso seco. En muchas plantas, las hojas con síntomas de
deficiencia poseen niveles de Mn menores de 20 ppm en base al peso seco. Los
niveles aceptables y no excesivos de Mn, caen en el rango de 20 -500 ppm,
mientras que cantidades superiores a 700 ppm se consideran tóxicas. El
contenido de Mn en acículas de Pinus
caribaea que crecían en soluciones nutritivas completas fue de
144,6 ppm, mientras que las plantas que mostraban los síntomas de deficiencia
del elemento tenían una concentración de 22,9 ppm.
Debido a esta función, lossíntomas de
deficiencia de Mn generalmente incluyen el amarillamiento o clorosis de la hoja
El Mn no es traslocado dentro de la
planta por lo que los síntomas de deficiencia aparecen primero en hojas
jóvenes. La deficiencia ocurrecon mayor frecuencia en suelos con altos niveles
de materia orgánica, en suelos con pH neutro a alcalino, y en aquellos suelos
que son naturalmente deficientes en contenido de Mn. Los síntomas de
deficiencia varían entre cultivos.
Toxicidad por Manganeso : La toxicidad por manganeso es un problema en
algunos suelos fuertemente ´cidos y con desechos de minería, con pH por debajo
de 5,5, cuyos materiales parentales tengan un alto contenido de manganeso,
aunque también puede ocurrir a altos pH cuando en el suelo predominan
condiciones reductoras creadas por inundaciones, compactación o acumulación de
materia org´nica. Se ha reportado toxicidad de Mn sobre zanahorias cultivadas
en turba de Sphagnum a pH 7,8-8, 1. En ese caso la toxicidad de Mn se atribuyó
al aumento de solubilidad de una fracción húmica de la turba que hacía el Mn
m´s utilizable por las plantas. Los microorganismos del suelo parecen jugar un
papel importante en los niveles de Mn reducidos en el suelo, que es absorbido
por las plantas, especialmente a altos niveles de pH.
La
toxicidad del Mn afecta m´s severamente la parte aérea que la radicular de las
plantas. Los síntomas de la toxicidad por Mn incluyen clorosis marginal y
necrosis de las hojas, arrugamiento foliar (algodón, soya) y manchas necróticas
en las hojas (cebada, lechuga, soya). En casos severos de toxicidad por Mn, las
raíces de las plantas se vuelven marrones, usualmente después que las partes
superiores han sido severamente dañadas.
En
suelos ´cidos con altos niveles de Al y Mn, la reducción del crecimiento de la
planta se puede atribuir erróneamente a la toxicidad por Mn, siendo la
toxicidad por Al la m´s importante. Se sabe que un exceso de Mn promueve la
destrucción de la auxina (AIA) en algodón, a través de un aumento en la actividad
de la oxidasa del ´cido indolacético. Un exceso de Mn en el suelo afecta la
fijación de nitrógeno por las leguminosas y retarda la aparición de nódulos. La
tolerancia al manganeso por ciertas plantas, se ha atribuido a una reducida
absorción, menor translocación del exceso de Mn a las partes superiores y una
mayor tolerancia a altos niveles de Mn dentro de los tejidos de las plantas.
2 .SILICIO (SI) : Síntomas de deficiencia. Las plantas
deficientes en silicio son quebradizas y susceptibles de infecciones fúngicas.
El silicio, puede disminuir la toxicidad por metales pesados.
El silicio aumenta la resistencia del arroz al ataque de hongos y aumenta el rendimiento del cultivo. Así mismo, se ha observado que los silicatos disminuyen la toxicidad por hierro y manganeso en los cultivos de arroz . En Japón, el nivel critico de sílice disponible está alrededor de 10 mg de por 100 g de suelo. Las plantas de arroz responden a la aplicación de sílice cuando los niveles están por debajo de este valor critico.
El silicio aumenta la resistencia del arroz al ataque de hongos y aumenta el rendimiento del cultivo. Así mismo, se ha observado que los silicatos disminuyen la toxicidad por hierro y manganeso en los cultivos de arroz . En Japón, el nivel critico de sílice disponible está alrededor de 10 mg de por 100 g de suelo. Las plantas de arroz responden a la aplicación de sílice cuando los niveles están por debajo de este valor critico.
3.CLORO (CL): Consiste en el
marchitamiento de las hojas, clorosis, seguida por un bronceado, que finaliza
en necrosis. Las raíces se vuelven enanas, pero gruesas o en forma de mazo
cerca del Apice.
Desarrollo de las raíces se reduce longitudinalmente y engrosan en las
zonas apicales.Hojas más pequeñas con manchones cloróticos y
necróticos.Clorosis y necrosis generalizada. · Marchitez de ápices foliares.
Marchitamiento de la planta. Aparecen cuando el contenido es inferior a 2
mg/Kg.
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4 MOLIBDENO (Mo): Las deficiencias de
molibdeno no son comunes en huertos forestales, aunque al presentarse se pude
reducir la fijación de nitrógeno en las plantas noduladas, fijadoras de
nitrógeno. Las deficiencias de Mo se han reportado en hortalizas como el
coliflor y el brócoli, donde se presenta la cola de l´tigo. Los síntomas se
caracterizan por una clorosis entre las venas, que ocurre primero en las hojas
viejas y que luego progresa hacia las hojas jóvenes.
En
algunos casos, como en la enfermedad de "cola de l´tigo", las plantas
no se tornan cloróticas, sino que las hojas jóvenes crecen de forma enrollada,
muriendo posteriormente. Cuando los suelos son ´cidos, el encalado aumenta la
disponibilidad de molibdeno, eliminando o reduciendo la severidad de esos desórdenes
nutricionales.
Las
plantas con escasez de molibdeno aparecen amarillentas, como si padeciesen
falta de nitrógeno.Al contrario que los oligoelementos que hemos visto
anteriormente, el molibdeno escasea principalmente en medios ácidos. Para su
corrección basta un ajuste del pH y el posterior agregado de molibdato sódico,
con la precaución de que la concentración del producto activo no sobrepase de 1
ppb (partes por billón).
5.ZINC
(ZN) : Los primeros
síntomas de deficiencia de Zn observados en el campo son la hoja pequeña y en
roseta de los ´rboles frutales, lo que resulta en la reducción en tamaño de las
hojas y de la longitud de los entrenudos. El pino de Monterrey de Australia
presenta un síntoma bien definido de esta deficiencia, la que consiste en el tope
aplastado. Dependiendo del cultivo, el trastorno se denomina con media docena
de nombres diferentes, tales como la yema blanca (en el maíz y el sorgo), hoja
moteada o "frenching" (citrus) y la hoja falcada (cacao). Los
síntomas de deficiencia en maíz incluyen la clorosis y el achaparrado de las
plantas; también las hojas de los nuevos brotes muestran unas bandas amarillas
a blancuzcas en la parte inferior de las hojas. Uno de los primeros indicadores
de deficiencia de Zn es la presencia de plantas pequeñas que resultan de la
escasez de reguladores de crecimiento. Los síntomas de deficiencia de Zn pueden
incluir: plantas pequeñas áreas de color verde claro entre las nervaduras de
las hojas nuevas hojas pequeñas entrenudos cortos
bandas anchas de color blanco a cada
lado de la nervadura central en las hojas jóvenes de maíz y sorgo.
6. NiQUIEL (Ni) : Las leguminosas deficientes en Ni,
acumulan urea que es el agente causal de la necrosis de los folíolos. La urea
es producida durante el metabolismo nitrogenado normal de las plantas
superiores y el Ni evita la acumulación de concentraciones tóxicas de urea. Las
hojas de las plantas que contienen niveles tóxicos de urea y muestran síntomas
de necrosis, tienen niveles de Ni que oscilan entre 0,01 y 0,15 mg por gramo de
peso seco. Plantas de tomate (Lycopersicon
esculentum L.) deficientes en Ni desarrollan clorosis en hojas
jóvenes y por último necrosis del meristema. Las deficiencias de Ni tienen
efectos en el crecimiento, metabolismo, envejecimiento y absorción de hierro
por las plantas. El Ni parece tener un papel en la resistencia de las plantas a
enfermedades.
7. T .ALUMINIO (AL) : Los síntomas de las
deficiencias de aluminio no se identifican f´cilmente, ya que pueden
confundirse con las deficiencias de P (enanismo, hojas pequeñas verde oscuro,
maduración tardía; enrojecimiento del tallo, hojas y nervaduras, amarillamiento
y muerte de los ´pices foliares). En otras plantas la toxicidad por Al aparece
como una deficiencia de Ca inducida o problemas de reducción de transporte de
Ca (ocurre encrespamiento o enrollamiento de las hojas jóvenes y colapso de los
´pices de crecimiento o pecíolos).
La
toxicidad por aluminio se ha sugerido que comienza en los sitios de síntesis de
polisac´ridos. Los iones de Al se unen muy específicamente al mucilago por
intercambio de absorción sobre los ´cidos poliurónicos, formando complejos con
las substancias pécticas y por la formación de formas polihidroxílicas,
aumentando el número de ´tomos de aluminio por cargas positivas. El aluminio se
adsorbe sobre los sitios que se unen a calcio en la superficie celular.
Se
ha reportado también que el Al entra a la planta moviéndose dentro de las
células meristem´ticas vía cortex, pasando la barrera endodérmica. El catión
polivalente Al se mueve por el apoplasto de las células corticales, pero puede
entrar también a la estela a través del plasmalemma. Estudios
ultraestructurales han demostrado que la m´xima acumulación se produce en las
células epidérmicas y corticales.
El
aluminio interfiere con la absorción, transporte y uso de varios elementos
esenciales incluyendo Cu, Zn, Ca, Mg, Mn, K, P y Fe. Cuando el pH est´ por
debajo de 5,5 un antagonismo entre Ca y Al es probablemente el factor m´s
importante que afecta la absorción de Ca por las plantas. Muchas especies
vegetales y variedades varían ampliamente en su tolerancia a un exceso de Al en
el medio de crecimiento. En varias especies, esas diferencias son controladas
genéticamente. Las especies tolerantes al Al deben ser capaces de prevenir la
absorción de un exceso de Al o detoxificar el Al después de haber sido
absorbido. El aluminio causa también daños morfológicos a órganos vegetales.
Afecta la fotosíntesis disminuyendo la concentración de clorofila, reduciendo
el flujo de electrones. Retarda la actividad respiratoria y la síntesis
proteica, se une al DNA y a núcleos celulares. Cuando se acumula en las raíces,
inicialmente inhibe la actividad mitótica, posiblemente afectando la función
integrada de control del meristema de la raíz.
La
toxicidad del aluminio en suelos ´cidos es de especial importancia, debido a la
destrucción de componentes del ecosistema forestal. Se reduce el rendimiento de
biomasa, el crecimiento de los ´rboles y la actividad de la microflora que
degrada la hojarasca del suelo, convirtiéndola en humus.
8. T. MERCURIO : El envenenamiento
por mercurio se ha convertido en un problema debido a la contaminación a escala
global. Los suelos agrícolas se contaminan con derivados org´nicos mercuriales,
como consecuencia de la utilización de derivados mercuriales para prevenir la
contaminación por hongos de las semillas. La disponibilidad del mercurio en el
suelo es baja, sin embargo existe la tendencia de su acumulación en las raíces,
indicando una probable barrera para la acumulación de mercurio. Su acumulación
en las hojas parece depender de la absorción del Hg volatilizado del suelo. La
acumulación de mercurio parece ser específica de algunas plantas. Se puede
resumir que la acumulación de mercurio depende del grado de contaminación. Las
plantas acu´ticas son bioacumuladoras de mercurio. Parte del mercurio emitido a
la atmósfera es absorbido por las hojas y retornado al suelo en las hojas
caídas. Entre los posibles mecanismos de la toxicidad por mercurio est´n los
cambios en la permeabilidad de la membrana celular, la reacción del catión Hg
con grupos sulfhidrilos de enzimas, afinidad de la reacción con grupos fosfatos
y grupos activos de ADP o ATP y el reemplazo primeramente de cationes
esenciales.
El
mercurio afecta las reacciones de luz y oscuridad de la fotosíntesis. La
exposición al mercurio inorg´nico reduce el índice mitótico en el meristema
apical de la raíz y aumenta la frecuencia de aberraciones cromosómicas, que son
directamente proporcional a la concentración de Hg.
El
efecto fitotóxico de los compuestos mercuriales ha sido reportado en algunas
plantas como el trigo, el arroz y otros cereales; sin embargo la intensidad del
impacto depende de la concentración, la formulación, el modo de aplicación y el
cultivar. En las semillas se ha observado una germinación anormal. El mercurio
interfiere con los sistemas -SH en las células , causando la formación de
puentes -S-Hg-S- , ya que los cationes de mercurio tienen una alta afinidad por
los grupos sulfhidrilos . Debido a que a que casi todas las proteínas tienen
grupos -SH o puentes disulfúros, los compuestos mercuriales pueden afectar las
funciones en que participan proteínas sin protección.
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